Para poder comprender mejor la patología es esencial conocer muy bien la anatomía y fisiología previamente, para ello, antes de comenzar con los bloqueos, repasemos brevemente la anatomía básica del sistema de conducción cardíaco:
Anatomía básica del sistema de conducción cardíaco:
El sistema de conducción fisiológico del corazón está formado por el nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular (AV) y el haz de His, el cual incluye la rama derecha e izquierda del haz, así como el sistema de Purkinje.
El impulso comienza con la despolarización espontánea del nódulo sinusal, desde donde se propaga a ambas aurículas provocando la contracción auricular a través de un patrón de canales iónicos que se transmite al nódulo AV, considerada la única conexión entre aurículas y ventrículos, además de ejercer como marcapasos alternativo en casos de bloqueo AV.
A continuación, los impulsos pasan al haz de His que se divide en dos ramas: derecha e izquierda, propagándose a todo el miocardio por las fibras de Purkinje.
El sistema de conducción cardíaco recibe una inervación abundante del sistema nervioso simpático como parasimpático, no obstante, la conducción del haz de His no se ve influida por la estimulación simpática ni por la vagal.
Dentro de las bradiarritmias, se incluyen diversos trastornos a distintos niveles de la conducción: trastornos del ritmo, disfunción del nódulo sinusal y las alteraciones de la conducción auriculoventricular, las cuales pueden dar gran variedad de síntomas que nos obligan a estar alerta.
Bloqueos de la conducción auriculoventricular:
En el bloqueo AV, los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos desde las aurículas hasta los ventrículos a través del nódulo AV sin encontrarse éste en un periodo refractario fisiológico. Aplicando criterios electrocardiográficos, clasificaremos los bloqueos AV en primer, segundo y tercer grado o completo.
Aplicando criterios electrocardiográficos, clasificaremos los bloqueos AV en primer, segundo y tercer grado o completo.
Bloqueo auriculoventricular de 1º grado:
Se define como la prolongación anormal del intervalo PR >0,2. Todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS. Puede ser consecuencia de un retraso en la conducción a distintos niveles: aurícula, nódulo AV (el más frecuente) o del sistema His-Purkinje.
Generalmente los pacientes están asintomáticos y suele ser un hallazgo casual en su electrocardiograma.
Para comprender mejor el concepto, he elegido la chuleta de Medcomic, donde nos compara la onda P con la Pizza que han encargado el QRS y la T pero que “siempre llega tarde”:
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado:
Se entiende como 2º grado cuando hay un fallo intermitente en la conducción AV. Según su patrón en ECG, se divide en dos subtipos: Tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y Tipo II (Mobitz II).
Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I o Wenckebach:
El concepto clave para recordar éste bloqueo es “prolongación progresiva”, es decir, el segmento PR se va alargando progresivamente hasta que encontramos una P que no va seguida de un QRS (fenómeno de Wenckebach), y vuelve a empezar de nuevo con un PR más corto, además, el intervalo RR que contiene la P bloqueada es más corto que los dos intervalos RR previos juntos.
En pacientes asintomáticos se considera casi siempre un trastorno benigno con buen pronóstico, especialmente frecuente en jóvenes o deportistas entrenados en reposo o durante el sueño. Este tipo de vagotonía fisiológica, éste se resuelve con el ejercicio. Sin embargo, en presencia de bajo gasto o síndrome de hipotensión-bradicardia, sospecharemos en IAM inferior.
Como dice Andrés Montaner (@YourMedlife), para diferenciarlo del BAV Mobitz II, el Wenckebach no precisa marcapasos por lo “bien que va”.
En ésta ocasión, Medcomic nos refuerza el concepto de “prolongación progresiva” haciendo la comparativa con el género de música electrónica conocida como “progresive”, en el que llega un momento que ¡el ritmo se pierde! (Recuerda, el Dj se llama Wenckebach y es el número 1).
Bloqueo auriculoventricular 2º grado Mobitz II:
Para el BAV Mobitz II, el concepto clave es “bloqueo súbito o inesperado”, es decir, todas las P van seguidas de su QRS de forma normal, hasta que, de forma repentina, encontramos una P que no conduce. Puede seguir una secuencia determinada que podemos expresar con la fórmula PR:P (por cada PR normal, encontramos una P bloqueada).
Como me enseñaron en la facultad: “El bloqueo AV Mobitz II es como los pimientos de padrón, unos pican y otros no: unas P conducen y otras no”.
Su evolución natural se caracteriza por una tasa elevada de progresión al bloqueo AV completo, por lo que generalmente requiere implante de marcapasos definitivo.
Para éste bloqueo Medcomic nos lo interpreta como si un complejo QRS de desprendiera de la rama:
Bloqueo auriculoventricular de 3º grado o completo:
Para un bloqueo AV de 3º grado pensaremos en “disociación auriculoventricular”. Causado por la interrupción completa de la conducción auriculoventricular, por lo que ningún estímulo generado por la aurícula pasa a ventrículos, de tal manera que cada estructura se estimula a su ritmo. En ventrículos se genera el llamado “ritmo de escape”, el cual puede originarse en el mismo nodo AV, haz de His o en una de sus ramas.
En ECG encontraremos P y QRS totalmente descoordinados, lo que conocemos como disociación auriculoventricular, algunas P incluso dentro de la onda T o del mismo QRS. Si el ritmo de escape proviene del nodo AV, la frecuencia cardíaca será mayor y los QRS más estrechos, en cambio, si se origina en el haz de His, encontraremos más bradicardia y QRS más anchos.
Bloqueo AV 3º Grado o completo: aurículas y ventrículos se estimulan “a su bola”. Los ventrículos se estimulan por ritmo de escape.
En éste tipo de bloqueos, el tratamiento es el implante de marcapasos definitivo.
Nuestro referente Medcomic compara el Bloqueo AV de 3º grado con una montaña rusa, con P y QRS totalmente independientes, insistiendo en el elevado riesgo de muerte súbita:
Tratamiento de los bloqueos auriculoventriculares:
En primer lugar debemos buscar e identificar las posibles causas reversibles que puedan causar éste tipo de signos, como puede ser la enfermedad de Lyme, isquemia miocárdica o fármacos como digitálicos o antagonistas del calcio.
Debemos monitorizar al paciente y, en situación aguda y paciente sintomático, emplearemos fármacos vagolíticos como atropina o catecolaminas, en caso de no ser efectivos optaremos por un marcapasos temporal especialmente en bloqueo AV completo sintomático.
En resumen, la bradicardia puede originar una amplia variedad de síntomas que debemos tener en cuenta y realizar un ECG lo antes posible. Una correcta interpretación del ECG nos aporta gran cantidad e información que nos permite la toma de decisiones de forma rápida y eficaz.
Como complemento a todo lo explicado previamente, comparto un vídeo explicativo de Luis Lasso Rodríguez sobre el tema:
Bibliografía y Autoría:
Bibliografía:
-Rev Esp Cardiol. 2012;65:656-67 – Vol. 65 Núm.07 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.01.025. Disponible aquí.
-Tipos de bloqueo auriculoventricular (My- ekg.com). Disponible aquí.
Autor cómics: Jorge Muñiz.
Fuente cómics: @Medcomic.
Fuente primera imagen (anatomía de la conducción eléctrica del corazón): CB2L.
Si me ha llegado el correo.Muchas gracias
Gracias por tomarse el tie lo de redactar el post , muy lindo y útil , saludos de Lara /Venezuela
¡Gracias a tí por seguirnos!
felicitaciones muy didáctico y entretenido